Leflunomid wypada do grupy pro drugs to znaczy tzw. prekursorów leków. Dopiero in vivo ulega przemianie do aktywnego terapeutycznie metabolitu A771726, którego mechanizm działania polega na inhibicji występującego u ludzi wewnątrz mitochondriach enzymu - dehydrogenazy dihydroorotanowej (DHODH) - niezbędnego do proliferacji limfocytów T[1]. Metabolit leflunomidu posiada również dar blokowania kinazy białkowej - tyrozynowej plus cyklooksygenazy-2 (COX-2), in vivo dodatkowo in vitro[2].A771726 oddziałuje w zasadzie na limfocyty T w poprzek zakaz reakcji biosyntezy pirymidyny także fosforylacji tyrozyny[3].
Zahamowanie podziałów komórkowych limfocytów T jest wykorzystywane do wnętrza leczeniu chorób o podłożu autoimmunologicznym, np. reumatoidalnego zapalenia stawów, skoro zredukowanie ilości limfocytów T oznacza zredukowanie stanu zapalnego, tudzież tym samym złagodzenie przebiegu choroby[4] także [5]. Obok własności antyproliferacyjnych względem limfocytów T, leflunomid zmniejsza solidność immunologiczną organizmu oraz działa przeciwzapalnie.
Leflunomid nie wpływa wprost na redukcja bólów reumatycznych, ani nie powoduje wyleczenia pacjenta z reumatyzmu, przecież zmniejszając wytrzymałość także działając przeciwzapalnie, hamuje dalsze zachowanie choroby, sprawia że choróbsko ma łagodniejszy bieg oraz po pewnym czasie dochodzi do zmniejszenia bólu, sztywności również obrzęku stawów.
Leflunomid, ponadto jako inne leki z grupy DMARD, nie działa natychmiast. Efekt terapeutyczny pojawia się tylko po upływie 4 - 6 tygodni oraz wzrasta wewnątrz
przeciągu kolejnych 2 - 6 miesięcy.
W doświadczeniach przeprowadzonych na zwierzętach leflunomid wykazał podobnie wpływ
przeciwko innym chorobom o podłożu autoimmunologicznym również w środku przypadkach transplantacji.
Leflunomid jest odpowiedzialny wewnątrz leczeniu szpitalnym na podstawie kwalifikacji pacjenta do programu lekowego.